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1949年,伴随着新中国的诞生,新浦京www81707con成立。
作为国家在科学技术方面的最高学术机构和全国自然科学与高新技术的综合研究与发展中心,建院以来,新浦京www81707con时刻牢记使命,与科学共进,与祖国同行,以国家富强、人民幸福为己任,人才辈出,硕果累累,为我国科技进步、经济社会发展和国家安全做出了不可替代的重要贡献。 更多概况 +
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新浦京www81707con院级科技专项体系包括战略性先导科技专项、重点部署科研专项、科技人才专项、科技合作专项、科技平台专项5类一级专项,实行分类定位、分级管理。
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中国科学技术大学(简称“中科大”)于1958年由新浦京www81707con创建于北京,1970年学校迁至安徽省合肥市。中科大坚持“全院办校、所系结合”的办学方针,是一所以前沿科学和高新技术为主、兼有特色管理与人文学科的研究型大学。
新浦京www81707con大学(简称“国科大”)始建于1978年,其前身为新浦京www81707con研究生院,2012年更名为新浦京www81707con大学。国科大实行“科教融合”的办学体制,与新浦京www81707con直属研究机构在管理体制、师资队伍、培养体系、科研工作等方面共有、共治、共享、共赢,是一所以研究生教育为主的独具特色的研究型大学。
上海科技大学(简称“上科大”),由上海市人民政府与新浦京www81707con共同举办、共同建设,由上海市人民政府主管,2013年经教育部正式批准。上科大秉持“服务国家发展战略,培养创新创业人才”的办学方针,实现科技与教育、科教与产业、科教与创业的融合,是一所小规模、高水平、国际化的研究型、创新型大学。
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研究发现病毒利用宿主糖代谢改变传播途径实现免疫逃逸的新机制
语音播报
7月23日,PLOS Pathogens在线发表了新浦京www81707con上海巴斯德研究所钟劲课题组与中科院分子细胞科学卓越创新中心何勇宁课题组合作完成的研究论文Glycometabolism regulates hepatitis C virus release。
丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)是一种正链RNA病毒,可导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌。HCV的感染周期包括入胞、脱衣壳、基因组复制和翻译、病毒粒子组装和成熟以及释放等步骤。基于人肝癌细胞系Huh7及Huh7衍生细胞系建立的HCV细胞培养模型(HCVcc)为研究HCV完整感染周期提供了帮助。然而,由于代谢重编程的存在,肿瘤细胞和正常体细胞在糖代谢等一系列代谢通路上存在明显差异。肿瘤细胞即使在有氧条件下,仍使用糖酵解作为主要的能量来源,而不像正常体细胞那样主要使用氧化磷酸化来供能,这一现象称“瓦博格效应”。以往研究发现,如果将培养基中的糖源从葡萄糖换为半乳糖,可以迫使体外培养的肿瘤细胞减弱糖酵解而转向以氧化磷酸化作为主要的供能方式。因此,利用半乳糖培养改变宿主细胞糖代谢的模型来研究HCV感染周期,对于探索HCV在体内的自然感染过程具有重要的引导意义。
该工作中,科研人员发现将Huh7细胞培养在以半乳糖作为糖源的培养基中,可以显著抑制HCV病毒粒子的释放,但不影响HCV的入胞、复制、组装和成熟。研究进一步表明,在半乳糖培养条件下,大量的病毒粒子聚集在细胞内的多泡体(Multivesicular body)内而无法释放到细胞外。而阻断多泡体与溶酶体的融合或使用促炎细胞因子处理可以在一定程度上恢复半乳糖培养条件下HCV的释放。在机制方面,研究显示MAPK-p38通路在宿主细胞糖代谢对HCV释放的调控中发挥了重要作用。
研究还发现,HCV在细胞与细胞间直接传播不受宿主细胞糖代谢的影响,这表明HCV病毒粒子的释放和其在细胞与细胞间直接传播是两种在调控上相互独立的传播方式。根据上述研究结果,科研人员猜想,HCV在病人体内可能主要以细胞与细胞间直接传播为主,而不是通过释放到细胞外和血液中以感染邻近的细胞,并以此逃逸抗体的中和作用和宿主的免疫监视,这可能是HCV建立慢性持续感染的重要机制。该研究为深入理解细胞糖代谢与HCV释放的相互关系以及HCV自然感染过程提出了新见解。
研究工作得到中科院战略性先导科技专项(B类)和国家自然科学基金的支撑。
论文链接
糖代谢调节HCV释放的模式图
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